Por qué se nos cierra el estómago al enfermar: hallan el «interruptor» que conecta el intestino con el cerebro

Cuando alguien ha pasado por una infección gastrointestinal reconoce bien esa sensación persistente de falta de apetito, incluso después de que los síntomas más intensos desaparecen.

Para millones de personas con infecciones crónicas, este problema es constante y puede afectar seriamente su salud. Hasta hace poco, no se entendía con claridad por qué el cuerpo “apaga” el hambre ante una infección.

Un estudio reciente publicado en Nature, realizado por investigadores de la Universidad de California en San Francisco, logró explicar este fenómeno al descubrir un complejo sistema de comunicación entre el intestino y el cerebro, mediado por señales del sistema inmunológico.

La investigación, encabezada por el bioquímico David Julius —ganador del Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2021— y el inmunólogo Richard Locksley, identificó el mecanismo mediante el cual las defensas del organismo influyen en el sistema nervioso para modificar la conducta alimentaria. Según Julius, no solo se trata de combatir patógenos, sino de entender cómo el cuerpo induce cambios en el comportamiento, como la pérdida de apetito.

El hallazgo se centra en dos tipos de células poco comunes del intestino. Por un lado, las células “tuft”, que actúan como sensores de amenazas, y por otro, las células enterocromafines, encargadas de enviar señales al cerebro. Cuando detectan una infección, estas células comienzan a interactuar de una manera inédita: liberan acetilcolina, un mensajero químico típico de las neuronas, aunque en este caso es producido directamente por el intestino.

Este proceso no ocurre de inmediato. Inicialmente, la respuesta es leve, pero conforme la infección progresa, las células aumentan en número y mantienen una liberación constante de señales químicas. Esto activa la producción de serotonina, que estimula el nervio vago y envía al cerebro la señal de reducir el apetito.

Este mecanismo explica por qué la falta de hambre suele aparecer días después del inicio de la infección. El cuerpo, en cierto sentido, “espera” a confirmar la presencia real de una amenaza antes de modificar el comportamiento alimentario.

Experimentos en modelos animales confirmaron este circuito: aquellos que no podían emitir estas señales continuaron comiendo con normalidad a pesar de estar enfermos, lo que demuestra que este sistema es clave en la regulación del apetito durante la enfermedad.

Más allá de las infecciones, este descubrimiento podría tener implicaciones importantes en enfermedades crónicas como el síndrome del intestino irritable o el dolor visceral persistente. Los investigadores consideran que alteraciones en esta comunicación entre intestino y cerebro podrían explicar síntomas como náuseas o falta de apetito sin causa aparente.

En este sentido, comprender cómo el sistema inmunológico influye en el comportamiento abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos que ayuden a controlar estos síntomas y mejorar la calidad de vida de quienes los padecen.

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