Las fosas nasales nos protegen del resfriado común y marcan su gravedad

Cuando el rinovirus —principal responsable del resfriado común— invade el revestimiento de las fosas nasales, no es únicamente el virus el que determina si nos enfermamos o cuán fuertes serán los síntomas.

 De acuerdo con un estudio publicado en Cell Press Blue, el factor decisivo suele ser la respuesta del propio organismo: defensas que se activan de manera temprana y coordinada en la nariz.

La investigación, encabezada por Ellen Foxman en la Facultad de Medicina de Yale, explica que las células epiteliales nasales humanas trabajan en conjunto para frenar la infección mediante la producción de interferones, proteínas fundamentales de la inmunidad innata que impiden la entrada y multiplicación del virus. Cuando esta respuesta se pone en marcha rápidamente, el rinovirus tiene dificultades para expandirse; en cambio, si se retrasa o se bloquea, la infección progresa con mayor facilidad y ocasiona más daño celular.

Para obtener estos resultados, el equipo diseñó un modelo avanzado de tejido nasal humano cultivado en laboratorio. A partir de células madre nasales, desarrollaron durante cuatro semanas un epitelio diferenciado con células productoras de moco y células ciliadas, similares a las que recubren las vías respiratorias. Este sistema permitió analizar, a nivel celular y molecular, cómo miles de células reaccionan de forma coordinada frente a la infección.

«Este modelo reproduce con mucha mayor fidelidad las respuestas humanas que las líneas celulares tradicionales», señala Foxman. «Dado que el rinovirus afecta principalmente a personas, los tejidos organotípicos humanos resultan especialmente útiles».

Mediante estudios genómicos de célula única, los investigadores identificaron un mecanismo defensivo clave regulado por los interferones. Cuando bloquearon de manera experimental esta vía de señalización, el virus logró infectar muchas más células y, en algunos casos, provocó la muerte del tejido cultivado. «Nuestros resultados demuestran lo esencial que es una respuesta rápida de interferón para controlar la infección, incluso sin la intervención directa de células del sistema inmunitario», explica el primer autor, Bao Wang.

El trabajo también muestra que, al aumentar la replicación viral, el rinovirus puede activar otras rutas que desencadenan una producción excesiva de moco y una mayor inflamación, procesos que contribuyen a los síntomas respiratorios y que podrían convertirse en posibles blancos terapéuticos.

Sonia Zúñiga, viróloga del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), destaca el uso de cultivos nasales ex vivo y de tecnologías genómicas avanzadas, aunque advierte que el modelo experimental se basa en la inhibición farmacológica de la respuesta de interferón, lo que lo vuelve «algo artificial».

Aun así, considera que las conclusiones, aunque no resultan inesperadas, están sólidamente fundamentadas y coinciden con el conocimiento previo sobre el rinovirus y otros virus respiratorios.

Los autores reconocen que estos organoides no incluyen algunos tipos celulares presentes en el organismo, como las células del sistema inmunitario, y señalan que futuras investigaciones deberán incorporar estos elementos y otros factores ambientales.

En conjunto, el estudio refuerza una idea central: la severidad del resfriado común depende en gran medida de la forma en que nuestro cuerpo responde al virus, más que del virus en sí. Fortalecer y modular estas defensas podría abrir nuevas estrategias para prevenir y tratar las infecciones respiratorias más frecuentes.

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