Las fosas nasales nos protegen del resfriado común y marcan su gravedad

Cuando un rinovirus, el agente más habitual del resfriado común, infecta el revestimiento de las fosas nasales, no es únicamente el virus el que determina si enfermamos o la intensidad de los síntomas. 

Un estudio publicado en Cell Press Blue revela que son las defensas del propio organismo, activadas de forma temprana y coordinada en la nariz, las que suelen marcar la diferencia.

La investigación, dirigida por Ellen Foxman en la Facultad de Medicina de Yale, demuestra que las células epiteliales nasales humanas actúan en conjunto para frenar la infección mediante la producción de interferones, proteínas fundamentales de la inmunidad innata que impiden la entrada y la replicación del virus. Si esta respuesta se activa rápidamente, el rinovirus encuentra dificultades para propagarse; si se demora o se bloquea, la infección se extiende más fácilmente y causa mayor daño celular.

Para llegar a estas conclusiones, el equipo creó un modelo avanzado de tejido nasal humano en laboratorio. A partir de células madre nasales, desarrollaron durante cuatro semanas un epitelio diferenciado con células que producen moco y células ciliadas, similares a las que recubren las vías respiratorias. Este sistema permitió observar, a nivel celular y molecular, cómo miles de células responden de forma coordinada ante la infección.

«Este modelo refleja con mucha más precisión las respuestas humanas que las líneas celulares convencionales», explica Foxman. «Dado que el rinovirus afecta principalmente a humanos, los tejidos organotípicos humanos son especialmente valiosos».

A través de análisis genómicos de célula única, los investigadores identificaron un mecanismo defensivo central coordinado por interferones. Al bloquear experimentalmente esta señalización, el virus infectó a muchas más células y, en algunos casos, provocó la muerte del tejido cultivado. «Nuestros experimentos muestran lo crucial que es una respuesta rápida de interferón para controlar la infección, incluso sin la intervención directa de células del sistema inmunitario», señala el primer autor, Bao Wang.

El estudio también indica que, cuando aumenta la replicación viral, el rinovirus puede activar otras vías que inducen una producción excesiva de moco y una mayor inflamación, respuestas que contribuyen a los síntomas respiratorios y podrían convertirse en posibles objetivos terapéuticos.

Sonia Zúñiga, viróloga del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), valora el uso de cultivos nasales ex vivo y tecnologías genómicas avanzadas, pero apunta que el hecho de inhibir farmacológicamente la respuesta de interferón en el modelo hace que el sistema sea “algo artificial”. Aun así, considera que las conclusiones están bien fundamentadas y coinciden con el conocimiento previo sobre rinovirus y otros virus respiratorios.

Los autores reconocen que los organoides carecen de algunos tipos celulares presentes en el organismo, como las células del sistema inmunitario, y señalan que en futuros estudios se deberá integrar estos componentes y factores ambientales.

En resumen, el trabajo refuerza una idea clave: la gravedad del resfriado común depende en gran medida de cómo responde nuestro cuerpo al virus, más que del virus en sí. Fortalecer y potenciar estas defensas podría abrir nuevas estrategias para prevenir y tratar las infecciones respiratorias más frecuentes.

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