Diabetes tipo 2 y pérdida de memoria: el lactato en el cerebro emerge como factor clave

La conexión entre la diabetes tipo 2 y el deterioro de las funciones cognitivas sigue siendo motivo de inquietud para la comunidad científica.

Diversas investigaciones han señalado que las personas con esta enfermedad pueden tener hasta 2.8 veces más probabilidades de presentar problemas de memoria en comparación con quienes no la padecen, lo que ha impulsado el estudio de los mecanismos biológicos implicados.

Aunque el impacto económico de este deterioro asociado a la diabetes alcanza cifras millonarias a nivel mundial, todavía no se comprende completamente cómo ocurre el daño en el cerebro. Estudios anteriores ya sugerían que el metabolismo de la glucosa, especialmente el proceso de glucólisis, podría estar involucrado debido a la producción de lactato.

En este contexto, una investigación reciente realizada por la Universidad Médica de Guilin, en China, aporta nueva evidencia. Publicado en la revista Science Signaling, el estudio plantea que niveles elevados de lactato en el cerebro podrían ser un factor clave en la pérdida de memoria relacionada con la diabetes.

Para ello, los científicos analizaron a 2,066 adultos mayores con diabetes tipo 2 durante un periodo de 4.8 años. Observaron que quienes presentaban mayores concentraciones de lactato en sangre tenían un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve, lo que respalda su posible papel en el funcionamiento cerebral.

El estudio también exploró lo que ocurre a nivel celular. En experimentos con neuronas del hipocampo —una región fundamental para la memoria y el aprendizaje— se encontró que niveles elevados de glucosa provocan cambios bioquímicos importantes.

En particular, la glucosa estimula un proceso denominado O-GlcNAcilación, que estabiliza una proteína reguladora llamada Creb3. Esto aumenta la actividad del gen Ldha, encargado de producir la enzima lactato deshidrogenasa, lo que finalmente incrementa la producción de lactato.

Sin embargo, este exceso de lactato puede resultar dañino. Los hallazgos indican que contribuye a la muerte de neuronas en el hipocampo, lo que se traduce en problemas de memoria y otras alteraciones cognitivas.

Los resultados fueron confirmados en modelos animales con diabetes tipo 1 y tipo 2, donde se observó un deterioro cognitivo progresivo relacionado con este mecanismo, reforzando la importancia del lactato en el daño cerebral.

Uno de los puntos más relevantes del estudio es la posible aplicación terapéutica. Los investigadores lograron bloquear la O-GlcNAcilación de la proteína Creb3 mediante un péptido específico, evitando así el deterioro cognitivo en los modelos experimentales.

Este compuesto destaca por su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica y actuar de forma selectiva, sin afectar otras proteínas similares, lo que lo convierte en una opción prometedora.

Aunque aún se necesitan más estudios en humanos, estos hallazgos abren nuevas posibilidades para desarrollar tratamientos dirigidos a proteger la función cerebral en personas con diabetes.

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