Descubren por qué sabemos en qué momento dejar de rascarnos cuando nos pica

La sensación de alivio que experimentamos al rascar una zona que nos pica es una de las más gratificantes.

Sin embargo, el momento en que dejamos de sentir la comezón y cesamos el rascado no ocurre al azar. Cuando nos rascamos, existe un mecanismo que indica al cerebro cuándo detenerse. Recientemente, un grupo de científicos identificó un proceso molecular y neuronal clave que actúa como un “freno” interno, aportando información sobre cómo el cuerpo controla la picazón y por qué este control falla en casos de enfermedades crónicas.

En un estudio reciente del laboratorio de Roberta Gualdani, de la Universidad de Lovaina, se reveló un papel inesperado del canal iónico TRPV4 en la regulación del picor inducido mecánicamente. Los hallazgos se presentarán en la 70.ª Reunión Anual de la Sociedad Biofísica en San Francisco, del 21 al 25 de febrero de 2026.

“Inicialmente estudiábamos TRPV4 en relación con el dolor, pero lo que surgió con claridad fue una alteración en la regulación del picor y del rascado”, explicó Gualdani.

El TRPV4 pertenece a una familia de canales iónicos que actúa como sensor polimodal en diversos tejidos humanos, respondiendo a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Estos canales ayudan al sistema nervioso a percibir temperatura, presión y estrés en los tejidos. Aunque se sospechaba que TRPV4 participaba en la mecanosensibilidad, su papel en la picazón, sobre todo en su forma crónica, había sido debatido.

Para investigarlo con precisión, el equipo de Gualdani desarrolló un modelo genético en ratones eliminando selectivamente TRPV4 solo en las neuronas sensoriales. Este enfoque permitió evitar la limitación de estudios previos que eliminaban TRPV4 en todos los tejidos, dificultando identificar su acción específica.

Combinando herramientas genéticas, imágenes de calcio y pruebas de comportamiento, los investigadores demostraron que TRPV4 se expresa en neuronas asociadas al tacto —los mecanorreceptores de umbral bajo Aβ (Aβ-LTMR)— y en subtipos de neuronas sensoriales implicadas en las vías del picor y el dolor, incluidas las que expresan TRPV1.

Al inducir picazón crónica similar a la dermatitis atópica, observaron un resultado inesperado: los ratones sin TRPV4 neuronal se rascaban con menor frecuencia, pero cada episodio duraba mucho más tiempo de lo normal. “Esto puede parecer paradójico, pero revela cómo se regula realmente el picor”, señaló Gualdani.

Los hallazgos sugieren que TRPV4 no solo provoca la sensación de picor, sino que en las neuronas mecanosensoriales activa una señal de retroalimentación negativa que indica a la médula espinal y al cerebro que el rascado ha sido suficiente. Sin esta señal, el alivio disminuye y el rascado se prolonga excesivamente. En otras palabras, TRPV4 forma parte del circuito neuronal que detiene el rascado.

“Cuando nos rascamos, dejamos de hacerlo gracias a una señal de retroalimentación negativa. Sin TRPV4, esa señal desaparece y los ratones continúan rascándose más tiempo de lo normal”, explicó Gualdani.

Estos resultados muestran que la función de TRPV4 en el picor es más compleja de lo que se creía. Mientras que en las células cutáneas el canal provoca la sensación de comezón, en las neuronas contribuye a regularla y contenerla. Esta doble función tiene implicaciones importantes para el desarrollo de fármacos.

“Bloquear TRPV4 de manera general podría no ser la solución. Las terapias futuras podrían necesitar actuar específicamente en la piel sin interferir con los mecanismos neuronales que indican cuándo dejar de rascarse”, señaló Gualdani.

El picor crónico afecta a millones de personas con condiciones como eccema, psoriasis o enfermedad renal, pero los tratamientos efectivos siguen siendo limitados. Comprender los mecanismos exactos que controlan la picazón, incluyendo cuándo detener el rascado, podría abrir nuevas oportunidades para desarrollar terapias más eficaces.

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