La clave cerebral que explica por qué la obesidad reduce el placer de comer

Un grupo de investigadores de la Universidad de California en Berkeley identificó un proceso cerebral que podría explicar por qué muchas personas con obesidad experimentan menos satisfacción al comer, incluso cuando consumen alimentos ricos en grasa y azúcar.

Este descubrimiento abre posibilidades para nuevas formas de tratar la obesidad desde el sistema de recompensa del cerebro.

Aunque es común asociar la ingesta de comidas grasosas con una fuerte liberación de dopamina —la sustancia que refuerza las sensaciones placenteras—, el estudio revela que este mecanismo no actúa del mismo modo en quienes viven con obesidad.

Investigaciones anteriores ya habían detectado una disminución en la actividad de las áreas cerebrales vinculadas con el placer, tanto en humanos como en animales, pero faltaba entender qué lo provocaba.

El equipo de UC Berkeley encontró que la reducción del disfrute está relacionada con una caída importante en los niveles de neurotensina, un péptido cerebral que regula la acción de la dopamina. Esta disminución altera la respuesta placentera a los alimentos calóricos y podría favorecer hábitos alimentarios que mantienen o empeoran la obesidad.

Stephan Lammel, profesor de neurociencias en Berkeley, señala que disfrutar de la comida hipercalórica no es el problema central; el inconveniente surge cuando se pierde esa capacidad de sentir placer, lo que puede impulsar un mayor aumento de peso.

Los investigadores destacan que recuperar la producción de neurotensina —mediante ajustes en la dieta o técnicas genéticas— restaura la respuesta de placer y promueve una disminución más estable en la cantidad de comida consumida.

El trabajo, publicado el 26 de marzo en Nature, también revela que una alimentación alta en grasas durante largos periodos altera los circuitos neuronales del sistema de recompensa.

En sus experimentos con ratones, los animales con dieta rica en grasa mostraban un comportamiento particular: aunque preferían el alimento calórico dentro de su jaula, ignoraban productos igualmente energéticos cuando se les ofrecían fuera de ese entorno. Los ratones con dieta normal, por otro lado, comían enseguida cualquier opción alta en calorías que tuvieran disponible.

Neta Gazit Shimoni, investigadora posdoctoral y autora principal junto con Amanda Tose, explicó que este comportamiento ya había sido observado antes, pero no se comprendía su origen. El papel de la neurotensina dentro del circuito dopaminérgico parecía ser la clave.

Para verificarlo, el equipo utilizó optogenética, una técnica que permite activar o apagar neuronas usando luz. Cuando estimularon un circuito específico relacionado con la recompensa, los ratones con alimentación normal incrementaron su interés por alimentos calóricos.

Pero en los ratones obesos la misma estimulación no tuvo efecto. El nivel de neurotensina era tan bajo que la dopamina ya no lograba generar la sensación placentera habitual.

Tras restablecer los niveles de neurotensina, los resultados cambiaron: los ratones recuperaron su interés por los alimentos densos en energía, normalizaron la función dopaminérgica, mejoraron su movilidad y redujeron la ansiedad. Además, al volver a sentir placer al comer, disminuyeron de manera natural su ingesta total de alimentos dentro de la jaula, lo que condujo a pérdida de peso.

El desafío ahora es trasladar estos hallazgos al ámbito clínico. Administrar neurotensina directamente no es una opción viable debido a que actúa en múltiples regiones del cerebro y podría causar efectos secundarios.

Para evitar esto, el equipo utilizó técnicas de secuenciación genética que permitieron identificar los genes y rutas moleculares que controlan la neurotensina en condiciones de obesidad, creando un mapa detallado para desarrollar terapias dirigidas específicamente a estas neuronas.

Lammel y Gazit Shimoni planean llevar esta línea de investigación hacia otros trastornos alimentarios y problemas metabólicos, como la diabetes, con el objetivo de comprender mejor cómo interactúan los circuitos de dopamina, el estado de ánimo y el apetito en distintas situaciones, desde el ayuno extremo hasta los atracones.

En el estudio también colaboraron científicos de la Universidad de Zúrich, UC Davis, Zhejiang University, UC San Diego y otros laboratorios de UC Berkeley. El proyecto fue financiado por fundaciones como McKnight, One Mind, Weill Neurohub, Rita Allen, Valley Foundation y los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.

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