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Hallan moléculas regenerativas que podría impulsar terapias ante daños neurológicos

ENFERMEDADES
Redacción El Tiempo
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A diferencia del cerebro y la médula espinal, las neuronas del sistema nervioso periférico, que tienen extensiones largas que alcanzan la piel y los órganos internos, tienen la capacidad de regenerarse tras una lesión.

Por ello, las lesiones en el sistema nervioso central se consideran irreversibles, mientras que el daño en los nervios periféricos puede, en ciertos casos, repararse, aunque este proceso pueda tomar meses o años. Sin embargo, pese a décadas de estudio, los mecanismos que permiten esta regeneración periférica no se conocen completamente.

Un reciente artículo publicado en la revista Cell detalla el hallazgo realizado por científicos del laboratorio del Prof. Michael (Mike) Fainzilber, en el Instituto de Ciencias Weizmann, quienes identificaron que una familia de cientos de moléculas de ARN sin una función fisiológica previamente conocida es clave para la regeneración nerviosa. Sorprendentemente, estos ARN no solo fomentan el crecimiento en el sistema nervioso periférico de ratones, sino también en su sistema nervioso central. Estos resultados podrían abrir nuevas vías para el desarrollo de tratamientos contra lesiones nerviosas y enfermedades neurodegenerativas.

Para que un nervio periférico pueda regenerarse, es indispensable que la neurona mantenga la comunicación entre su cuerpo celular y su axón, que en humanos puede medir más de un metro. En dos décadas de investigaciones, el laboratorio de Fainzilber ha identificado proteínas que funcionan como mensajeros, transportando instrucciones desde el cuerpo celular al axón para producir factores de crecimiento y otras proteínas esenciales. Estos mensajeros también permiten a la neurona calcular la distancia entre el cuerpo y la punta del axón, ajustando su crecimiento según sea necesario. Sin embargo, aún no se sabía qué desencadena la regeneración tras una lesión ni por qué esto no sucede en el sistema nervioso central.

En el nuevo estudio, el Dr. Indrek Koppel, junto con el Dr. Riki Kawaguchi de UCLA, analizaron la expresión genética en nervios periféricos de ratones tras una lesión. Descubrieron que al día siguiente del daño, las neuronas aumentaron la expresión de una familia completa de secuencias genéticas cortas llamadas B2-SINE, cuya función era desconocida. Estas secuencias no codifican proteínas y son conocidas por “moverse” por el genoma, lo que usualmente se relaciona con efectos negativos. Sin embargo, tras la lesión, las neuronas empezaron a producir muchas transcripciones de ARN B2-SINE, en paralelo con otros procesos que preparan a la célula para la reparación y regeneración.

La familia B2-SINE es enorme, con unas 150,000 secuencias distribuidas por el genoma del ratón, por lo que inicialmente no se pudo identificar cuáles promovían el crecimiento. El Dr. Eitan Erez Zahavi, también del laboratorio de Fainzilber, utilizó herramientas bioinformáticas para detectar 453 secuencias B2-SINE que se expresaban mucho tras la lesión y que favorecían el crecimiento nervioso. En colaboración con equipos internacionales, confirmaron que esta sobreexpresión solo ocurre en células nerviosas periféricas y no en el sistema nervioso central.

Luego, los investigadores probaron si estas moléculas B2-SINE podían estimular el crecimiento en neuronas del sistema nervioso central. Al inducir la sobreexpresión de B2-SINE en neuronas de la retina de ratones, observaron que la regeneración después de una lesión era más rápida. Experimentos similares en la corteza motora, que controla el movimiento muscular, mostraron que las neuronas con altos niveles de B2-SINE se recuperaban más velozmente que las neuronas normales.

El Prof. Fainzilber comenta que, aunque no existen aún tratamientos efectivos para acelerar la regeneración nerviosa, los resultados obtenidos son prometedores. Aún no son suficientes para revertir parálisis, pero son un avance importante. Además, es necesario investigar que mejorar el crecimiento no aumente riesgos como el cáncer.

Quedaba por entender cómo los ARN B2-SINE facilitan esta regeneración. Con la colaboración de la profesora Alma L. Burlingame en la Universidad de California, San Francisco, descubrieron que estos ARN ayudan a crear una conexión física entre los mensajeros moleculares (que llevan las instrucciones para fabricar proteínas de crecimiento) y los ribosomas (que sintetizan estas proteínas). Esto implica que la producción de estos factores ocurre más cerca del cuerpo celular que en la punta del axón, lo que la neurona interpreta como que está “demasiado pequeña” y así inicia el crecimiento.

El Prof. Fainzilber menciona que en humanos existen más de un millón de secuencias llamadas elementos Alu, análogos a los B2-SINE en ratones. Se sabía que estas moléculas interactúan con ribosomas y mensajeros, pero no se comprendía su función. Ahora buscan descubrir si los elementos Alu u otros ARN no codificantes tienen un rol en la regeneración nerviosa humana.

La recuperación de nervios periféricos, o el daño causado por enfermedades como la diabetes, puede ser muy lenta. Por eso, los investigadores están desarrollando una terapia basada en pequeñas moléculas que imitan la función de B2-SINE, conectando mensajeros y ribosomas para promover un crecimiento más rápido. Esta investigación se realiza junto a la unidad Bina del Instituto Weizmann, con miras a aplicaciones clínicas.

Más allá de la regeneración periférica, este estudio abre la posibilidad de promover la recuperación en el sistema nervioso central. Actualmente, trabajan con UCLA en investigaciones sobre la recuperación tras ictus en modelos de ratón, y colaboran con universidades de Israel para explorar su posible papel en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Aunque queda mucho camino por recorrer, esperan que este descubrimiento pueda algún día usarse para tratar enfermedades neurodegenerativas que afectan a millones de personas en el mundo.

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