El coronavirus aumenta el depósito de una proteína relacionada con el alzhéimer

Un estudio difundido en la revista Science Advances examinó retinas post mortem de personas que habían tenido COVID-19, encontrando una mayor acumulación de placas de beta-amiloide —relacionadas con el Alzheimer— en comparación con quienes no contrajeron la enfermedad.

En pruebas adicionales, la proteína del SARS-CoV-2 provocó un aumento de estos depósitos en células retinianas, aunque el uso de un fármaco que bloquea la entrada del virus en las neuronas redujo dicha acumulación.

Liderado por Sean Miller, de la Universidad de Yale (EE. UU.), el estudio aporta evidencia a la teoría de que ciertas respuestas inmunológicas a infecciones en el sistema nervioso central —como las provocadas por el coronavirus— podrían inducir la formación de beta-amiloide (Aβ), un marcador clave en la evolución del Alzheimer.

Aunque el Aβ ha sido tradicionalmente vinculado a esta enfermedad neurodegenerativa, investigaciones recientes plantean que podría formar parte del sistema inmune innato, creando agregados que capturan patógenos en el sistema nervioso. Sin embargo, tras infecciones recurrentes, este mecanismo podría volverse dañino.

Para explorar esta hipótesis, el equipo analizó tejido ocular de 20 personas con diagnóstico de Alzheimer tras su fallecimiento, observando la localización y presencia del Aβ. Posteriormente, desarrollaron organoides de retina humana a partir de esas muestras y los infectaron con SARS-CoV-2.

También se estudiaron retinas de personas que habían tenido COVID-19 pero sin antecedentes de Alzheimer. En ambos grupos se detectó una acumulación extracelular de Aβ, promovida por células inmunitarias. El equipo comprobó que, al bloquear la interacción del virus con la proteína Neuropilina-1 (NRP1), se redujo de forma notable la formación de estas placas.

Los investigadores concluyen que sus hallazgos podrían vincular la acumulación de beta-amiloide con los síntomas cognitivos persistentes observados en algunos pacientes tras la infección por COVID-19. Además, apuntan que medicamentos antivirales o inhibidores de NRP1 podrían tener un potencial terapéutico en la prevención de estas consecuencias.

Este trabajo no solo ofrece una posible explicación para los problemas neurológicos prolongados asociados al SARS-CoV-2, sino que también fortalece la idea de que las infecciones podrían desempeñar un papel desencadenante en el desarrollo del Alzheimer.

No obstante, expertos como Eloy Rodríguez Rodríguez, jefe de Neurología en el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IDIVAL, piden cautela ante estos resultados. Señala que se trata de investigación básica con limitaciones importantes: el tamaño muestral reducido (3-4 personas por grupo), la escasa información clínica de los sujetos y el uso de una única proteína viral en modelos experimentales.

Rodríguez sugiere que el beta-amiloide podría ser simplemente parte de una respuesta inmunitaria genérica ante agentes infecciosos, no exclusivamente frente al coronavirus. Añade que sería útil replicar los experimentos con otros virus comunes y advierte que aún es pronto para considerar la retina como herramienta diagnóstica del “long COVID” o prever un aumento de casos de Alzheimer tras la pandemia. Para evaluar el impacto poblacional real, serán necesarios estudios a largo plazo.