Avance contra el Alzheimer: eliminan una proteína y reducen el daño cerebral

La investigación en busca de tratamientos efectivos contra el Alzheimer ha dado un paso importante. Científicos del Instituto Max Planck identificaron una estrategia experimental capaz de reducir de manera significativa el daño cerebral asociado a esta enfermedad neurodegenerativa, la principal causa de demencia a nivel mundial.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Alzheimer concentra entre el 60% y el 70% de los casos de demencia en el mundo. Esta enfermedad se caracteriza por la acumulación progresiva de proteínas anormales en el cerebro, en particular placas amiloides y ovillos neurofibrilares, que provocan un deterioro paulatino de las funciones cognitivas.

En este contexto, un estudio reciente publicado en la revista eNeuro evaluó los efectos de eliminar una proteína específica llamada centaurina-α1 sobre la evolución del Alzheimer. Los experimentos, realizados en modelos animales, demostraron una disminución notable de la inflamación cerebral, de la cantidad de placas amiloides y de los problemas cognitivos asociados a la enfermedad.

El papel de la centaurina-α1 en el daño neuronal La investigación estuvo encabezada por la doctora Erzsébet Szatmari, quien señaló que la centaurina-α1 “participa en la progresión del daño del Alzheimer dentro de las neuronas”. Con base en esta idea, el equipo analizó si suprimir genéticamente esta proteína podría prevenir o frenar el avance del padecimiento.

Para ello, emplearon un modelo de Alzheimer ampliamente reconocido en ratones, conocido como J20, que contiene dos mutaciones genéticas asociadas con formas familiares poco comunes de la enfermedad. Este modelo permitió evaluar de forma precisa el impacto de la eliminación de la proteína en el cerebro afectado.

Resultados que abren nuevas posibilidades terapéuticas Los resultados fueron claros: en los ratones modificados, la neuroinflamación desapareció y la acumulación de placas amiloides en el hipocampo —región clave para la memoria y el aprendizaje— se redujo aproximadamente en un 40%. Además, se conservaron mejor las conexiones neuronales y los animales mostraron un mejor desempeño en pruebas cognitivas.

De acuerdo con Szatmari, los cambios observados en el comportamiento respaldan la idea de que la centaurina-α1 contribuye de manera directa a la progresión de los síntomas cognitivos del Alzheimer. Sin embargo, enfatizó que todavía es necesario profundizar en los mecanismos específicos mediante los cuales esta proteína intensifica el daño cerebral.

Una posible diana para futuros tratamientos Por su parte, el doctor Ryohei Yasuda, director científico del Instituto Max Planck y coautor del estudio, explicó que la centaurina-α1 desempeña múltiples funciones en la regulación de la señalización cerebral.

Cuando estos procesos se ven alterados, pueden favorecer la neuroinflamación, los trastornos metabólicos y la disfunción de las conexiones neuronales, todos ellos rasgos característicos del Alzheimer.

El análisis genético también mostró que, en ausencia de esta proteína, muchos de los patrones de expresión génica alterados por la enfermedad tendían a normalizarse.

Aunque aún se requieren más investigaciones para confirmar su efecto en el cerebro humano, Yasuda destacó que la evidencia actual posiciona a la centaurina-α1 como un objetivo prometedor para el desarrollo de nuevas terapias contra el Alzheimer.

Actualmente, el equipo continúa estudiando si la reducción de esta proteína en etapas adultas puede ralentizar la progresión de la enfermedad. Además, han observado efectos positivos similares en modelos animales de esclerosis múltiple, lo que sugiere que esta estrategia podría tener aplicaciones más amplias en otras enfermedades neurodegenerativas.

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